病理学(中级) [代码:351]
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病理学笔记之呼吸系统疾病

2019-08-16 15:11:23 索微课堂

索微课堂小编为大家整理了病理学呼吸系统疾病需要掌握的知识点,希望对大家有所帮助,祝您考试一次过关!

一、慢性支气管炎

慢性支气管炎是指反复发作的咳嗽,咳痰或伴有喘息等症状,每年持续发作3个月,连续2年以上的患者。

慢性支气管炎是一种严重影响健康的慢性病,常常伴发肺气肿和慢性肺源性心脏病。主要的病理变化是支气管粘膜上皮和管壁受损。粘液腺肥大增生,分泌亢进是患者咳嗽、咳痰的基础。

二、肺气肿

根据病因和病变特点,可将肺气肿分为四种类型:慢性阻塞性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿。其中慢性阻塞性肺气肿在临床上常见,对健康危害大。常见发病原因是慢性支气管炎导致的肺通气障碍,末稍肺组织内残气量多,致肺泡增大,肺泡破裂互相融合;另一个与肺气肿有关的的病因是弹性蛋白酶增多,活性增高。由于肺泡扩张,间隔变窄;肺泡融合,间隔断裂;以上病变使肺毛细血管床明显减少,小动脉内膜纤维性增厚,肺动脉压力增高,最终导致肺心病。

三、慢性肺源性心脏病(肺心病)

慢性肺源性心脏病是指由胸廓疾病、肺部疾病、肺血管疾病引起肺动脉高压,导致以右心室壁增厚、扩张、衰竭为特征的心脏病。

慢性阻塞性肺气肿是最常见的原因。肺动脉高压是肺心病发生的关键环节。主要的病变是

①肺内原发病变;

②右心室肥厚;

③肺小动脉的变化:肺动脉及其分支内膜增后、肌型小动脉中膜增后、肺内毛细血管床减少。

四、肺炎

肺脏的炎症是呼吸系统的常见病,分类原则不同,有不同的名称。

①按病变范围:大叶性肺炎、小叶性肺炎;

②按病变部位:肺泡性肺炎、间质性肺炎;

③按炎症性质:浆液性、化脓性、纤维素性、出血性肺炎等;

④按病因分类:细菌性、病毒性,支原体性等;

临床上最重要的是确定引起肺炎的病原菌和肺炎的严重程度。

(一)大叶性肺炎

绝大多数由肺炎链球菌引起,多见于青壮年,属纤维素性炎。病变累及肺的大叶或大叶大部,肺泡腔中大量纤维素性渗出。起病急,病程7~10天。病理上表现为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期四期。常由于肺内炎症直接侵犯胸膜而合并纤维素性胸膜炎。由于抗生素的广泛应用,现在临床上典型的大叶性肺炎已不是很多见。绝大多数及时治疗可痊愈,合并症较少,主要有:肺肉质变、肺脓肿及脓胸、脓毒败血症、感染性休克。

(二)小叶性肺炎

可由多种病菌引起,也可以是混合性感染。老年人和小儿多见,是以支气管为中心的肺组织的化脓性炎症。病变可以局限在一个小叶,也可以融合成大叶,肺泡腔内的渗出成分有些以浆液为主,有些以纤维素为主,有些则以化脓为主。预后取决于原发病和小叶性肺炎的进展。并发症较多:心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿及脓胸、脓毒败血症等。

(三)军团菌肺炎

军团菌病属世界性分布。本菌在自然界中抵抗力较强,对一般化学消毒剂敏感。军团菌肺炎是近年来新认识的细菌性传染病。常年均可发生,但以夏秋季节多见,既可流行也可散发。是以肺炎为主要表现的全身多器官受累的严重性疾病。可在肺内形成化脓性支气管炎,可表现为小叶性、小叶融合性甚至大叶性病变。临床症状重,病死率约为10%~20%。

(四)支原体性肺炎和病毒性肺炎

五、硅肺

硅肺是职业病,是由于吸入游离二氧化硅粉尘微粒而引起的尘肺。基本病变特点是硅结节形成和肺广泛纤维化。诊断严格,病理诊断的依据是硅结节。主要的并发症是肺气肿、肺源性心脏病、硅肺结核。

六、肺癌

肺癌是严重危害人类健康的主要常见肿瘤,与吸烟有密切的关系。

绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮,支气管腺体和肺泡上皮,也有来源于支气管粘膜内的嗜银细胞。

肺癌在肉眼上分为:

①中央型,常位于肺门部;

②周围型,位于肺叶周边部;

③弥漫型,癌组织沿肺泡呈弥漫性浸润,在肉眼上与小叶性肺炎不易鉴别。

组织学上肺癌分为:

①小细胞癌:是肺内恶性度较高的一种癌,起源于支气管粘膜和粘膜内的嗜银细胞。

②鳞状细胞癌:最常见的组织学类型,约占肺癌的一半以上,多为中央型。

③腺癌:常为周围型,女多于男性,常见于被动吸烟者。

④大细胞癌:少见。

肺癌发生转移较早、较多见,合并症较多,早期发现、早期诊断、早期治疗非常重要。

七、缺氧

学习缺氧这一节,一定要了解常用的血氧指标值及其意义。

机体机能、代谢和形态结构变化的病理过程。

1.常用的血氧指标

①血氧分压(PO2)

为溶解于血浆中的氧所产生的张力。正常成人动脉血氧分压(PaO2)为13.3kPa(100mmHg)。PaO2主要取决于吸入气的氧分压和外呼吸功能。

②血氧容量

为100ml血液中的血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量,正常约为20ml/dl。血氧容量的高低取决于血液中血红蛋白的质(与氧结合的能力)和量。

③血氧含量

为100ml血液的实际带氧量,包括溶解的氧和结合的氧量。血氧含量的高低取决于血红蛋白的质和量及血氧分压的高低。成人动脉血氧含量约为19ml/dl。静脉血氧含量约为14ml/dl。正常动脉血与混合静脉血氧含量差称为动--静脉血氧含量差,它取决于组织从血液中的摄氧量。

④血氧饱和度

血红蛋白与氧结合的百分数,约等于血氧含量和血氧容量的百分比值。血氧饱和度的高低主要取决于血氧分压的高低。

2.缺氧的类型与血氧变化特点

①四种类型缺氧的概念、原因

②四种类型缺氧与血氧变化特点:我给大家总结了一个表,“↓”代表降低,“↑”代表升高。“(-)”代表不变。

类型

动脉血氧分压

血氧容量

血氧含量

血氧饱和度

动--静脉血氧含量差

乏氧性缺氧

(-)

血液性缺氧

(-)

(-)

循环性缺氧

(-)

(-)

(-)

(-)

组织性缺氧

(-)

(-)

(-)

(-)

3.缺氧时机体的功能代谢变化

①呼吸系统变化:对缺氧的代偿反应主要表现为呼吸幅度的加深和呼吸频率的加快。当动脉血氧分压低至8.0kPa(60mmHg)以下时,可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器,反射性地引起呼吸加深加快,以乏氧性缺氧最明显。

②循环系统变化

﹡心脏功能的变化

心率:急性轻度或中度缺氧时,心率增快。

心肌收缩力:缺氧初期,心肌收缩力增强。

心输出量:缺氧初期心输出量增加。

﹡器官血流量的变化

冠脉循环:冠状动脉扩张。

脑循环:当动脉血氧分压低于50mmHg时,脑血管扩张。

肺循环:肺泡通气不足或吸入气体氧分压降低,可使肺小动脉收缩、肺循环阻力增加、肺动脉压升高。

毛细血管增生:长期缺氧可促使毛细血管增生,尤其是脑、心和骨骼肌的毛细血管增生更显著。

③血液系统的变化:红细胞增多、氧离曲线右移。

④中枢神经系统的变化:急性缺氧可引起头痛,情绪激动,思维力、记忆力、判断力降低或丧失及运动不协调等。慢性缺氧者则有易疲劳,嗜睡,注意力不集中及精神抑郁等。

⑤细胞组织变化:缺氧时,糖酵解增强;慢性缺氧可使肌肉中肌红蛋白含量增多;细胞内线粒体的数目和膜的表面积均增加,使细胞利用氧的能力增强。当出现严重缺氧时,细胞可发生严重损伤。

4.缺氧防治的病理生理基础

吸氧可增高肺泡气氧分压,使动脉血氧分压和血氧饱和度增加。氧疗对乏氧性缺氧的效果最好。对血液性缺氧和循环性缺氧,吸氧可增加血浆中氧的溶解量而增加血氧含量,起一定治疗作用。组织性缺氧时,氧疗可提高血浆与组织之间的氧分压梯度以促进氧的弥散,也有一定治疗作用。吸纯氧或高压氧可提高血浆中溶解的氧量,改善组织的供氧。

(八)呼吸衰竭

呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍,以致动脉血氧分压低于8kPa(60mmHg),伴有或不伴有二氧化碳分压高于6.67kPa病理学笔记之呼吸系统疾病(图1)(50mmHg)的病理过程。又称呼吸功能不全。

1.呼吸衰竭的分类


按血气变化

按发病机制

低氧血症

换气障碍型呼吸衰竭

低氧血症伴高碳酸血症型

通气障碍型呼吸衰竭

2.原因和发病机制

外呼吸包括通气和换气两个基本环节。肺通气是肺泡气与外界气体交换的过程;肺换气是肺泡气与血液之间的气体交换过程。各种病因通过肺通气功能障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调等机制,导致呼吸衰竭。

(1)肺泡通气不足

①限制性通气不足:吸气时肺泡扩张受限制引起的肺泡通气不足。包括:

呼吸肌活动障碍:中枢病变、过量镇静药、安眠药、呼吸肌本身的病变,均可导致呼吸肌收缩功能障碍,引起限制性通气不足。

胸廓和肺的顺应性降低:胸廓畸形、胸膜增厚、肺泡表面活性物质减少、肺不张等原因,致使肺泡扩张受限,通气量减少。

②阻塞性通气不足:由于呼吸道阻塞或狭窄,使气道阻力增加引起通气不足。

通气障碍引起Ⅱ型即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭。

(2)弥散障碍

肺泡膜面积减少:肺实变、肺不张、肺叶切除

肺泡膜厚度增加:肺泡和间质的水肿、肺泡内透明膜形成及肺纤维化

弥散障碍引起Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭

(3)肺泡通气与血流比例失调(V/Q)

①V/Q比例降低:支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等,均可引起肺的通气障碍,使病变肺泡通气量减少,但流经该部位的血流并未减少,甚至还可由于炎症充血而使血流增加,导致V/Q比例降低。

②V/Q比例增高:肺动脉栓塞、弥漫性血管内凝血、肺血管收缩等可使部分肺泡血流减少,而肺泡通气量无变化,导致V/Q比例增高。

(4)解剖分流增加:生理情况下,肺内存在解剖分流,即一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉短路直接流入肺静脉。

3.呼吸衰竭时的代谢与功能变化

①酸碱平衡紊乱

﹡呼吸性酸中毒:主要见于通气障碍所致的呼吸衰竭,因大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒。

﹡代谢性酸中毒:各种类型的呼吸衰竭都有低氧血症,严重缺氧时,组织无氧

强,乳酸等酸性产物增多,可引起代谢性酸中毒。

②呼吸系统的变化

 病理学笔记之呼吸系统疾病(图2)

③循环系统变化

轻度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管中枢,使心率加快、心肌收缩力增强,导致心输出量增加。但严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢,直接抑制心脏活动,导致心肌收缩力降低、血压下降。

肺部疾患引起的呼吸衰竭常伴有肺动脉高压,从而引起右心肥大和衰竭,即肺原性心脏病。

④中枢神经系统变化

由呼吸衰竭引起的中枢神经功能障碍称为肺性脑病,是由于缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经系统造成的损伤。

4.给氧治疗的原则

Ⅰ型呼吸衰竭→较高浓度的氧

Ⅱ型呼吸衰竭→低浓度低流量氧

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